①生津有利排尿藥的藥的長久的多次用或水量頻繁：諸如，能夠阻止近曲小管鈉、水重吸附的生津有利排尿藥的藥（碳酸酐酶能夠阻止藥乙酰唑胺），能夠阻止髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸附的生津有利排尿藥的藥（速尿、生津有利排尿藥的酸、噻嗪類等）都能使達到遠側腎小管的原尿的精準流量越來越多，而彼處的的精準流量越來越多是增強腎小管鉀排出量越來越多的很重要病因。上述內容生津有利排尿藥的藥還能使達到遠曲小管的Na+量越來越多，可以完成Na+-K+互換增加而引發的失鉀。有很多生津有利排尿藥的藥另外還一 個引發的腎排鉀越來越多的互相制度：完成血出水量的限制而引發的醛固酮排出量越來越多。速尿、生津有利排尿藥的酸、噻嗪類的操作就在能夠阻止髓袢升支粗段對Cl-的重吸附可以也能夠阻止了Na+的重吸附。因而，他們口服藥物的長久的用既可引發的低鈉血癥，又可引發的低氯血癥。已然材料，其中病因引發的的低氯血癥均可使腎排鉀越來越多。其能夠制度之中是低氯血癥似能一直激勵遠側腎小管效果。②個別腎臟疾病癥狀：如遠側腎小管性酸慢性慢性中毒時，會因為遠曲小管泌氫實用系統缺陷，以至于H+-Na+調換才能限制而K+-Na+調換不斷增加而影響失鉀。近側腎小管性酸慢性慢性中毒時，近曲小管HCO3-的重消除才能限制，觸達遠曲小管的HCO3-不斷增加是利于遠曲小管排鉀不斷增加的必要因素（詳后文）。急慢性腎小管挫裂的多尿期，會因為腎小管液中尿素液不斷增加引致的構建性利尿藥，各種新學員腎小管上皮對水、電解拋光質重消除的實用系統不足之處，故可時有發生排鉀不斷增加。③腎上腺皮革質感真皮刺性激素過大：原性和繼發懷醛固酮大增時，腎遠曲小管和集齊管Na+-K+互轉不斷增加，以至起排鉀保鈉的效應。Cushing合理征時，糖皮革質感真皮刺性激素皮革質感醇的產生不少大增。皮革質感醇亦有肯定的鹽皮革質感真皮刺性激素樣的效應。不少、常期的皮革質感醇大增也可以催進遠曲小管和集齊管的Na+-K+互轉而會造成腎排鉀大增。④遠曲小分液漏斗后易重消除率的陰鐵離子激增：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它在遠曲小管液,中激增時，主要是因為是不能被重消除率而過大原尿的負帶電粒子，從而K+易從腎小管上皮上皮細胞進人管腔液而隨尿失去。⑤鎂缺少：鎂缺少經常所致低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收率的作用關鍵在于腎小管上皮上皮癌細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這一酶又需Mg2+的提高。缺鎂時，會由于上皮癌細胞內Mg2+缺少而使此酶解離，為此該處鉀重吸收率的作用遭受阻礙而致失鉀。生物實驗性還證件，鎂缺少還可所致醛固酮更多，這也會是會造成失鉀的原故。⑥堿氣體中毒癥狀：堿氣體中毒癥狀時，腎小管上皮細胞膜排H+減小，故H+-Na+交流做好，故隨尿排鉀偏多。