①通便藥的長久反復食用或水量假如你：假如，可克制效用近曲小管鈉、水重釋放的通便藥（碳酸酐酶可克制效用藥乙酰唑胺），可克制效用髓袢升支粗段Cl-和Na+重釋放的通便藥（速尿、通便酸、噻嗪類等）都能使滿足遠側腎小管的原尿數據用戶量增強，而此地的數據用戶量增強是使得腎小管鉀代謝偏少的根本理由。以上所述通便藥還能使滿足遠曲小管的Na+量偏少，故而使用的Na+-K+調換做好而產生失鉀。大部分通便藥也有很大個吸引腎排鉀偏少的各自機能：使用的血容積的可以減少而產生醛固酮代謝偏少。速尿、通便酸、噻嗪類的效用關鍵在于可克制效用髓袢升支粗段對Cl-的重釋放故而也可克制效用了Na+的重釋放。故，這部分藥物治療的長久食用既可產生低鈉血癥，又可產生低氯血癥。逐漸表明，一些理由吸引的低氯血癥均可使腎排鉀偏少。其概率機能之中是低氯血癥似能一直激勵遠側腎小管的功能。②某種腎臟婦科疾病：如遠側腎小管性酸中毒了癥狀時，是因為遠曲小管泌氫效果障礙物，而使H+-Na+交換縮短而K+-Na+交換更多而造成失鉀。近側腎小管性酸中毒了癥狀時，近曲小管HCO3-的重釋放縮短，觸達遠曲小管的HCO3-更多是驅動遠曲小管排鉀更多的重要的根本原因（詳后文）。猛然腎小管挫裂的多尿期，是因為腎小管液中尿素液更多伴發的滲透性也會變性排尿，及其產生腎小管上皮對水、電解設備質重釋放的效果嚴重不足，故可發生了排鉀更多。③腎上腺皮料刺雄腎上腺素過量：原性和繼發懷醛固酮大增時，腎遠曲小管和整合管Na+-K+互相對換激增，因此起排鉀保鈉的意義。Cushing綜合管理征時，糖皮料刺雄腎上腺素皮料醇的合成非常多大增。皮料醇同樣必定的鹽皮料刺雄腎上腺素樣的意義。非常多、長期性的皮料醇大增能夠有助于遠曲小管和整合管的Na+-K+互相對換而造成的腎排鉀大增。④遠曲小管內不可以重釋放的陰硝酸根離子越來越多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。想一想在遠曲小管液,中越來越多時，因難以被重釋放而變大原尿的負正電荷，從而K+易從腎小管上皮細胞膜打開管腔液而隨尿失常。⑤鎂欠缺：鎂欠缺經常影響低鉀血癥。髓袢升支的鉀重消除關鍵在于腎小管上皮上皮神經細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這樣的酶又需Mg2+的解鎖。缺鎂時，將如果上皮神經細胞內Mg2+欠缺而使此酶滅活，而該處鉀重消除發現困難而致失鉀。爬行動物試驗還表明，鎂欠缺還可影響醛固酮大增，這也將是從而導致失鉀的現象。⑥堿亞硝酸鹽中毒了：堿亞硝酸鹽中毒了時，腎小管上皮上皮細胞排H+減輕，故H+-Na+交換提高，故隨尿排鉀激增。